iwatt tHe puNkmorE

Askep Urolithiasis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Urolithiasis?

2. Apa yang menyebabkan Urolithiasis?

3. Bagaimana manifestasi klinik Urolithiasis?

4. Bagaimana patofisisologi Urolithiasis?

5. Bagaimana komplikasi Urolithiasis ?

6. Bagaimana cara penatalaksanaan urolithiasis?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada penderita urolithiasis ?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1 Untuk mengetahui defenisi Urolithiasis

2 Untuk mengetahui etiologi Urolithiasis

3 Untuk mengetahui manifestasi klinik Urolithiasis

4 Untuk mengetahui patofisisologi Urolithiasis

6 Untuk mengetahui komplikasi Urolithiasis

7 Untuk mengetahui penatalaksanaan urolithiasis

8 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada penderita urolithiasis ?

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Urolithiasis

Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu tanda gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran kemih.

Klasifikasi urolithiasis :

1) Batu kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80 % dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.

Faktor terjadinya batu kalsium :

Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

a) Hiperkasiuria yaitu Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

b) Hiperoksaluria yaitu ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

c) Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.

d) Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

2) Batu struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.

3) Batu asam urat

Batu asam urat merupakan 5-10 % dari seluruh batu saluran kemih. Diantara 75-80 % batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang dapat menyebabkan penyakit antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendappatkan penyakit ini.

4) Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim

2.2 Etiologi Urolithiasis

Terbentuknya batu saluran kemih ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (Idioptik).

1) gangguan saluran kemih : fomisis, striktur meatus, hipertrofi prostate, refluks vesiko-ureteral, ureterokele, konstriksi hubungan ureteropelvik.

2) gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperurisemia, hiperkalsiuria. Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi) dan hiperkalsiuria (kalsium urin tinggi) dapat disebabkan oleh :

Ø hiperparatiroidisme

Ø asidosis tubular renal

Ø malignasi

Ø penyakit granulamatosa (sarkoidosis, tuberculosis), yang menyebabkan peningkatan produksi vitamin D oleh jaringan granulamatosa.

Ø Masukan vitamin D yang berlebihan.

Ø Masukan susu dan alkali.

Ø Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia, mieloma multiple), yang menyebabkan proliferasi abnormal sel darah merah dari sumsum tulang.

3) Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis).

4) Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi.

5) Benda asing : fragmen kateter, telur sistosoma.

6) Jaringan mati (nekrosis papil).

7) Multifaktor : anak di negara berkembang, penderita multitrauma.

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu faktor yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik itu antara lain adalah :

1) Hereditair (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya

2) Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3) Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1) Geografi : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2) Iklim dan temperatur

3) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

4) Diet : diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.

5) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.

2.3 Manifestasi Klinik Urolithiasis

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya, besarnya dan morfologinya. Walaupun demikian penyakit ini mempunyai tanda umum yaitu hematuria, baik hematuria terbuka atau mikroskopik; nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral; pielonefritis dan atau sistitis; pernah mengeluarkan batu kecil ketika kencing; nyeri tekan kostovertebral; gangguan faal ginjal. Selain itu bila disertai infeksi saluran kemih dapat juga ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain.

Manifestasi klinik adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai demam, menggigil dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.

Batu di piala ginjal berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di area kostovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai.

Batu yang terjebak di ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering merasa ingin berkemih namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu.

Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retensi urin. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengancam kehidupan pasien.

2.4 Patofisiologi Urolithiasis

Mekanisme pembentukan batu ginjal atau urologi belum diketahui secara pasti. Berbagai faktor mempengaruhi proses pembentukan batu. Faktor utama yaitu supersaturasi filtrat. Faktor lain yaitu PH urine, stasis urine dan deficiensi faktor penghambat pembentuk batu.

Batu terbentuk dari calsium, phospat, oxalat, asam urat, struvit dan kristal cystine. Dan yang paling banyak adalah batu calsium yaitu calsium phopat dan calsium oxalat. Batu asam urat dibentuk dari pengaruh metabolisme purine, batu struvit terbentuk karena akibat dari ure splitting bacteri dan mengandung magnesium, phospat dan amonium. Batu cystine terbentuk dari crystal cystine sebagai akibat dari defek tubulur renal.

Ketika filtrat yang harus diekskresikan semakin meningkat konsentrasinya, keadaan ini sangat mendorong terjadinya keadaan supersaturasi. Contohnya sebagai efek immobilisasi yang lama dapat menyebabkan mobilisasi calsium dari tulang sehingga kadar serum kalsium meningkat yang berdampak terhadap beban yang harus diekskresikan. Jika intake cairan tidak adekuat akan terjadi supersaturasi dan akan terbentuk batu, lebih banyak batu kalsium.

PH urine dapat meningkatkan atau melarutkan batu saluran kemih. Batu asam urat cenderung terbentuk pada keadaan urine yang asam. Batu struvit dan kalsium phosfat cenderung terbentuk pada keadaan urine yang alkali. Batu kalsium oxalat tidak dipengaruhi oleh PH urine. Batu dibentuk di ginjal dan menuju ureter dan turun kedalam vesika urinaria. Sering kali batu tersangkut di sudut uretepelvie ataupun dilekukkan uretero visikal. Bila batu menyumbat dan menghambat aliran urine menyebabkan dilatasi ureter sehingga terjadi keadaan hidroureter. Rasa nyeri karena spasme ureter terasa sangat berat dan seperti diremes atau ditusuk dan dapat menyebabkan shock. Dapat juga klien mengalami hematuria karena kerusakan lapisan urethelial. Jika obstruksi tidak segera diatasi atau dihilangkan, urin stasis dapat menyebabkan infeksi dan secara bertahap mengganggu fungsi ginjal pada bagian yang dipengaruhi. Obstruksi terus menerus dapat menyebabkan hidroneprosis atau pembesaran ginjal.

2.7 Penatalaksanaan Urolithiasis

Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan mengurangi obstruksi yang terjadi.

Indikasi pengeluaran batu saluran kemih :

1) Obstruksi jalan kemih

2) Infeksi

3) Nyeri menetap atau nyeri berulang-ulang

4) Batu yang agaknya menyebabkan infeksi atau obstruksi

5) Batu metabolic yang tumbuh cepat.

Pengobatan

a) Pengurangan nyeri

Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral adalah untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau meperidin diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. Mandi air hangat diarea panggul dapat bermanfaat. Cairan diberikan, kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi lain yang memerlukan pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang di belakang batu sehingga mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan menjamin haluaran urin yang besar.

b) Pengangkatan batu

Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera mengurangi tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.

c) Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)

Adalah prosedur noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal. Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu-batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

d) Metode Endourologi Pengangkatan Batu

Mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkutan (atau nefrolitotomi perkutan) dilakukan dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan ke dalam parenkim ginjal.

e) Ureteroskopi

Mencakup visualisasi dan aksis ureter dengan memasukkan suatu alat ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser, lithotripsy elektrohidraulik atau ultrasound kemudian diangkat.

f) Pelarutan batu

Infus cairan kemolitik (misal: agen pembuat asam dan basa) untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang beresiko terhadap terapi lain dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki batu yang mudah larut (struvit).

g) Pengangkatan batu

Jika batu terletak didalam ginjal, pembedahan dilakukan dengannefrolitotomi (insisi pada ginjal untuk mengangkat batu) atau nefrektomi,jika ginjal tidak berfungsi akibat infeksi atau hidronefrosis. Batu dalam piala ginjal diangkat dengan pielolitotomi, sedangkan batu pada ureter diangkat dengan ureterolitotomi dan sistotomi jika batu berada dikandung kemih. Jika batu berada dikandung kemih; suatu alat dapat dimasukkan ke uretra ke dalam kandung kemih; batu kemudian dihancurkan oleh penjepit pada alat ini. prosedur ini disebut sistolitolapaksi.

Farmakologi yang diterapkan

Analgesia untuk meredakan nyeri dan memberi kesempatan batu untuk keluar sendiri. Opioid (injeksi morfin sulfat, petidin hidroklorida)au obat AINS (mis ketorolac dan naproxen) dapat diberikan, bergantung pada intensitas nyeri. Propantelin dapat digunakan untuk mengatasi spasme ureter. Pemberian antibiotic dilakukan apabila terdapat infeksi sal kemih atau pada pengangkatan batu untuk mencegah infeksi sekunder.

Setelah dikeluarkan, batu ginjal dapat dianalisis dan obat tertentu dapat diresepkan untuk mencegah atau menghambat pembentukan batu berikutnya. Preparat diuretic tiazida akan mengurangi kandungan kalsium dalam urine dengan menurunkan ekskresi kalsium dalam tubulus ginjal. Produksi asam urat dapat dikurangi dengan pemberian alopurinal. Urine yang asam harus dibuat basa dengan preparat sitrat.

Pencegahan

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun.

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan itu dapat berupa :

1) Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari

2) Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

3) Aktifitas harian yang cukup

4) Pemberian medikamentosa

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita absorbtif tipe II. Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah :

1) Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam

2) Rendah oksalat

3) Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri

4) Rendah purin

Beberapa makanan dan minuman yang harus dibatasi untuk mencegah urolithiasis diantaranya :

a) Makanan kaya vitamin D harus dihindari (vitamin D meningkatkan reabsorpsi kalsium).

b) Garam meja dan makanan tinggi natrium harus dikurangi (Na bersaing dengan Ca dalam reabsorpsinya diginjal).

c) Daftar makanan berikut harus dihindari :

ü Produk susu: semua keju (kecuali keju yang lembut dan keju batangan); susu dan produk susu (lebih dari ½ cangkir per hari); krim asam (yoghurt).

ü Daging, ikan, unggas: otak, jantung, hati, ginjal, sardine, sweetbread, telur, ikan.

ü Sayuran: bit hijau, lobak, mustard hijau, bayam, lobak cina, buncis kering, kedelai, seledri.

ü Buah: kelembak, semua jenis beri, kismis, buah ara, anggur.

ü Roti, sereal, pasta: roti murni, sereal, keripik, roti gandum, semua roti yang dicampur pengembang roti, oatmeal, beras merah, sekam, benih gandum, jagung giling, seluruh sereal kering (kecuali keripik nasi, com flakes).

ü Minuman: teh, coklat, minuman berkarbonat, bir, semua minuman yang dibuat dari susu atau produk susu.

ü Lain-lain: kacang, mentega kacang, coklat, sup yang dicampur susu, semua krim, makanan pencuci mulut yang dicampur susu atau produk susu (kue basah, kue kering, pie)

2.6 Komplikasi Urolithiasis

1) Obstruksi Ginjal

2) Perdarahan

3) Infeksi

4) Hidronefrosis

2.7 Asuhan Keperawatan Pada Penderita Urolithiasis

1. PENGKAJIAN

Pengkajan adalah data dasar utama proses keperawatan yang tujuannya adalah untuk memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan kesehatan klien yang memungkinkan perawat asuhan keperawatan kepada klien.

a) Identitas pasien, mencakup nama, agama, alamat, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, suku, tanggal masuk, no. MR, identitas keluarga, dll.

b) Riwayat kesehatan

ü Riwayat Penyakit Sekarang

Biasanya klien mengeluh nyeri pinggang kiri hilang timbul, nyeri muncul dari pinggang sebelah kiri dan menjalar ke depan sampai ke penis. Penyebab nyeri tidak di ketahui.

ü Riwayat Penyakit Dahulu

Kemungkinan klien sering mengkonsumsi makanan yang kaya vit D, klien suka mengkonsumsi garam meja berlebihan, dan mengkonsumsi berbagai macam makanan atau minuman dibuat dari susu/ produk susu.

ü Riwayat Penyakit Keluarga

Dikaji apakah keluarga klien mengalami batu ginjal atau penyakit lainnya.

Riwayat Keperawatan :

a. Aktivitas/istirahat:

Gejala :

ü Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk

ü Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi

ü Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler, tirah baring lama)

b. Sirkulasi

Tanda :

ü Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)

ü Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

c. Eliminasi

Gejala :

ü Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya

ü Penurunan volume urine

ü Rasa terbakar, dorongan berkemih

ü Diare

Tanda :

ü Oliguria, hematuria, piouria

ü Perubahan pola berkemih

d. Makanan dan cairan:

Gejala :

ü Mual/muntah, nyeri tekan abdomen

ü Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat

ü Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup

Tanda :

ü Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus

ü Muntah

e. Nyeri dan kenyamanan :

Gejala :

ü Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)

Tanda :

ü Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi

ü Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit

f. Keamanan:

Gejala :

ü Penggunaan alkohol

ü Demam/menggigil

g. Penyuluhan / pembelajaran:

Gejala :

ü Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis

ü Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme

ü Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

Pemeriksaan Diagnostik

· Pemeriksaan Laboratorium

a) Urinalisa :

ü warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal).

ü pH : normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat),

ü Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing ,

ü BUN hasil normal 5 – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi).

ü Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

b) Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau

polisitemia.

c) Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.

· Pemeriksaan radiologi

d) Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada

area ginjal dan sepanjang uriter.

e) IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).

f) Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan

batu atau efek ebstruksi.

g) USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

2) Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

3) Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

4) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

5) Infeksi berhubungan dengan pembentukan batu pada traktus urinarius.

6) Gangguan thermoregulasi berhubungan dengan proses infeksi.

7) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pengobatan post operasi.

8) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan prosedur infasiv (pembedahan).

3. I NTERVENSI KEPERAWATAN

1) Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

Intervensi

Mandiri :

ü Catat lokasi, lamanya / intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya. Perhatiakn tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN, gelisah, meringis, merintih, menggelepar .

R/ Membantu evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan batu. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan gelisah, takut/cemas.

ü Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi.

R/ Melaporkan nyeri secara dini memberikan kesempatan pemberian analgesi pada waktu yang tepat dan membantu meningkatkan kemampuan koping klien dalam menurunkan ansietas.

ü Lakukan tindakan yang mendukung kenyamanan (seperti masase ringan/kompres hangat pada punggung, lingkungan yang tenang)

R/ Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot.

ü Bantu / dorong pernapasan dalam, bimbingan imajinasi dan aktifitas terapeutik

R/ Aktivitas fisik dan hidrasi yang adekuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis urine dan mencegah pembentukan batu selanjutnya

ü Perhatikanpeningkatan/menetapnya keluhan nyeri abdomen.

R/ Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasiurine ke dalam area perrenal, hal ini merupakan kedaruratan bedah akut.

Kolaborasi :

ü Berikan obat sesuai indikasi :

§ Analgetik

R/ Analgetik (gol. narkotik) biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental.

§ Antispasmodik, contoh flavoksat, (uripas), oksibutin (ditropan)

R/ Menurunkan refleks spasme dapat menurunkan kolik dan nyeri

§ Kortikosteroid

R/ Mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.

ü Berikan kompres hangat pada punggung

R/ Menghilangkan tegangan otot dan dapat menurunkan refleks spasme

ü Pertahankan potensi kateter bila digunakan

R/ Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

2) Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

Intervensi

Mandiri :

ü Awasi asupan dan haluaran, karakteristik urine, catat adanya keluaran batu.

R/ Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi

ü Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi yang terjadi.

R/ Batu saluran kemih dapat menyebabkan peningkatan eksitabilitas saraf sehingga menimbulkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila batu mendekati pertemuan uretrovesikal.

ü Dorong peningkatan asupan cairan.

R/ Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, debris dan membantu lewatnya batu.

ü Periksa semua urine. Catat adanya keluaran adanya batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa

R/ Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi

ü Selidiki keluhan kandung kemih penuh; palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital/ tergantung

R/ Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih/ ginjal) dan potensial risiko infeksi, gagal ginjal

ü Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran

R/ Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP

Kolaborasi :

ü Awasi hasil pemeriksaan laboratorium (elektrolit, BUN, kreatinin)

R/ Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit menjukkan disfungsi ginjal

ü Ambil urine untuk kultur dan sensitivitas

R/ Menentukan adanya ISK, yang penyebab / gejala komplikasi

ü Berikan obat sesuai indikasi :

§ Asetazolamid (Diamox), Alupurinol (Ziloprim)

R/ Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk menurnkan pembentukan batu asam.

R/ Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi

§ Hidroklorotiazid (Esidrix, Hidroiuril), Klortalidon (Higroton)

R/ Mencegah stasis urine ddan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar seperti hipertiroidisme primer atau abnormalitas vitamin D

§ Amonium klorida, kalium atau natrium fosfat (Sal-Hepatika)

R/ Menurunkan pembentukan batu fosfat

§ Agen antigout mis: Alupurinol (Ziloprim)

R/ Menurunkan produksi asam urat/ potensian pembentukan batu

§ Antibiotika

R/ Adanya ISK/ alkalin urine potensial pembentukan batu

§ Natrium bikarbonat

R/ Mengganti kehilangan yang tidak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/ atau alkalinisasi urine dapat menurunkan / mencegah pembentukan beberapa kalkuli

§ Asam askorbat

R/ Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnya pembentukan batu alkalin.

ü Pertahankan patensi kateter tak menetap (uereteral, uretral atau nefrostomi) bila digunakan.

R/ Mungkin diperlukan untuk membantu aliran urine / mencegah retensi dan komplikasi. Catatan : Selang mungkin terhambat oleh fragmen batu

ü Irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi

R/ Mengubah pH urine dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya

ü Siapkan pasien / bantu untuk prosedur endoskopi, contoh : prosedur basket

R/ Kalkulus pada ureter distal dan tengah mungkin digerakkan oleh sistoskop endoskopi dengan penangkapan batu dalam kantung kateter.

3) Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

Intervensi

Mandiri :

ü Awasi asupan dan haluaran

R/ Mengevaluasi adanya stasis urine/kerusakan ginjal.

ü Catat insiden dan karakteristik muntah, diare.

R/ Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka menghubungkan kedua ginjal dengan lambung.

ü Tingkatkan asupan cairan 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung

R/ Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis, juga dimaksudkan sebagai upaya membilas batu keluar. Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi sekunder kehilangan cairan berlebihan (muntah dan diare)

ü Awasi tanda vital. Evaluasi nadi, pengisian kapilar, turgor kulit dan membran mukosa

R/ Indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.

ü Timbang berat badan tiap hari

R/ Peningkatan berat badan yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi

Kolaborasi :

ü Awasi Hb/ Ht, elektrolit

R/ Mengkaji hidrasi dan keefektifan/ kebutuhan intervensi

ü Berikan cairan IV

R/ Mempertahankan volume sirkulasi (bila pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan fungsi ginjal

ü Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi

R/ Makanan mudah cerna menurunkan aktifitas GI/ iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan kesseimbangan nutrisi

ü Berikan obat sesuai indikasi : antiemetik, contoh proklorperazin (Compazin)

R/ Menurunkan mual/ muntah

Intervensi

Mandiri :

ü Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang

R/ Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi

ü Tekankan pentingnya peningkatan pemasukan cairan 3-4 liter/ hari. Dorong pasien untuk melaporkan mulut kering, diuresis berlebihan/ berkeringat dan untuk meningkatkan pemasukan cairan baik bila haus atau tidak.

R/ Pembilasan sistem ginjal menurukan kesempatan stasis ginjal dan pembentukan batu. Peningkatan kehilangan cairan/ dehidrasi memerlukan pemasukan tambahan dalam kebutuhan sehari-hari

ü Kaji ulang program diet, sesuai individual

R/ Diet tergantung pada tipe batu. Peahaman alasan pembatasan memberikan kesempatan pada pasien membuat pilihan informasi, meningkatkan kerja sama dalam program dan dapat mencegah kekambuhan

ü Diet rendah purin, contoh membatasi daging berlemak, kalkun, tumbuhan polong, gandum, alkohol

R/ Menurunkan pemasukan oral terhadap prekusor asam urat

ü Diet rendah kalsium, contoh membatasi susu, keju, sayur berdaun hijau, yogurt

R/ Menurunkan risiko pembentukan batu kalsium

ü Diet rendah oksalat, contoh pembatasan coklat, minuman mengandung kafein, bayam

R/ Menurunkan pembentukan batu oksalat

ü Diet rendah kalsium/ fosfat dengan jeli karbonat aluminium 30-40 ml. 30 pc/jam

R/ Mencegah kalkulus fosfat dengan membentuk presipitat yang tak larut dalam traktus GI, mengurangi beban nefron ginjal. Juga efektif melawan bentuk kalkulus kalsium lain. Catatan : dapat menyebabkan konstipasi

ü Diskusikan program obat-obatan, hindari obat yang dijual bebas dan membaca semua label produk/ kandungan dalam makanan.

R/ Obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine, tergantung pada penyebab dasar pembentukan batu. Makan produk yang mengandung bahan yang dikontraindikasikan secara individu (contoh kalsium, fosfat) potensial pembentukan obat ulang

ü Mendengar dengan aktif tentang program terapi/ perubahan pola hidup

R/ Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa kontrol terhadap apa yang terjadi

ü Identifikasi tanda/ gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh nyeri berulang, hematuria, oliguria

R/ Dengan peningkatan kemungkinan berulangnya batu, intervensi segera dapat mencegah komplikasi serius

ü Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap insisi/ kateter bila ada

R/ Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan kemandirian

5) Infeksi berhubungan dengan pembentukan batu pada traktus urinarius.

Intervensi

ü Observasi tanda-tanda infeksi.

R/ mengetahui perkembangan pasien.

ü Catat karakteristik urine.

R/ urine keruh dan bau menunjukkan adanya infeksi.

ü Gunakan teknik aseptic bila merawat.

R/ membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh.

ü Tingkatkan cuci tangan pada pasien dan staf yagn terlibat.

R/ menurunkan resiko kontaminasi silang.

6) Gangguan thermoregulasi berhubungan dengan proses infeksi.

Intervensi

ü Observasi tanda-tanda vital.

R/ mengetahui perubahan suhu tubuh

ü Jauhkan dari baju tebal / selimut tebal.

R/ dapat meningkatkan suhu tubuh.

ü Anjurkan minum sesuai dengan kebutuhan.

R/ memenuhi cairan tubuh.

7) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pengobatan post operasi.

Intervensi

ü Observasi keadaan umum pasien

R/ Mengetahui perkembangan keadaan pasien

ü Mengobservasi tingkat kekuatan otot

R/ Mengetahui tingkat kekuatan otot

ü Mengajarkan rentang gerak

R/ Mendapatkan kembali tingkat aktivitas fisik

ü Mengajarkan tehnik relaksasi dengan melakukan message, perawatan kulit dan pertahankan alat tenun bersih dan kering

R/ Mengurangi ketegangan atau kelemahan oto, juga untuk mengurangi sakit

ü Atur posisi tidur pasiendan rubah posisi secara teratur

R/ Tidak terjadi komplikasi decubitus

ü Kolaborasi dengan fisioterapi dalam terapi fisik

R/ Membantu klien kearah penyembuhan

8) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan prosedur infasiv (pembedahan).

Intervesi

ü Monitor vital sign setiap 5 – 6 jam

R/ Mengetahui perkembangan vital sign

ü Monitor tanda dan gejala infeksi

R/ Mengetahui adanya tanda-tanda infeksi

ü Memberikan perawatan kulit pada daerah yang berisiko infeksi

R/ Mengurangi terjadinya infeksi

ü Dorong asupan nutrisi dan cairan yang cukup

R/ Membantu daya tahan tubuh, untuk mengurangi terjadi infeksi

ü Menjelaskan tanda-tanda infeksi dan pencegahannya

R/ Memberikan pengetahuan pasien tentang infeksi

ü Kolaborasi dengan medis untuk pemeriksaan darah, kultur

R/ Mengetahui hasil pemeriksaan laboratorium

ü Laksanakan pemberian obat antibiotika sesuai program

R/ Membantu mengurangi terjadinya infeksi

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu tanda gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran kemih.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan batu: Idiopatik,gangguan saluran,kemih,gangguan metabolism,Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis),dehidrasi,benda asin,multifaktor,jaringan mati (nekrosis papil).

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya, besarnya dan morfologinya. Manifestasi klinik adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai demam, menggigil dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.

B. Saran

Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa keperawatan dapat membuat laporan kasus yang sesuai dan dapat menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan pengetahuan dan keterampilan yang dimiliki.