ASTHMA EMFISEMA PARU

ASTHMA EMFISEMA PARU

LAPORAN PENDAHULUAN

ASTHMA EMFISEMA PARU

 

A.    PENGERTIAN

Suatu  perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluranudara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (TheAmerican Thorack society 1962)

B.     PENYEBAB

1. Faktor Genetik

 Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalahatopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE)serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dandefisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin.

2.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase

Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastasesupaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringanelastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

3. Rokok

 Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasiaepitel skuamus saluran pernapasan

.4. Infeksi

Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagiandalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.

5. Polusi

Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambahmerokok resiko akan lebih tinggi..

6. Faktor Sosial Ekonomi

Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yanglebih jelek.

C.      PATOFISIOLOGI

Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas inidisebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitudefiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengandemikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastasesupaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringanelastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbanganantara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru danmenimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antaratekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan  otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paruakan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasienemfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli denganventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasanmaupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.

D.     PEMBAGIAN EMFISEMA

Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dariemfisema yaitu:

1.              CLE (emfisema sentrilobular)CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dindingmulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yangtidak merokok(Sylvia A. Price 1995)

2.       PLE (emfisema panlobular)Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE inimempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan denganemfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsinadalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindunganterhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983).PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bulatimbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosadan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembalimenyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.

E.     MANIFESTASI KLINIS

Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun- bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahunsudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.

F.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksan radiologis, Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.Foto dada pada emfisema paruTerdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu  Gambaran defisiensi arteri overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf.-oligoemiaPenyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.# corakan paru yang bertambahSering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasitidak begitu hebat.

2.Pemeriksaan fungsi paru. Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang

.3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi

4.Pemeriksaan EKGKelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor  pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.F. PENATA LAKSANAANPenata laksanaan emfisema paru terbagi atas :1. penyuluhan2. pencegahan3. terapi farmakologi4. fisioterapi dan rehabilitasi5. Pemberian O2 dalam jangka panjang

G.    PENATA LAKSANAAN

Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas :

1.       PenyuluhanMenerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harusdihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.

2.       Pencegahan RokokMerokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi, Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrikyang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.  VaksinDianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksipneumokokus.

3.      Terapi FarmakologiTujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponenyang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan  Pemberian Bronkodilatora. Golongan TeofilinBiasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilindalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/Lb. Golongan Agonis B2Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. Pemberian KortikosteroidPada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi salurannafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.  Mengurangi Sekresi Mucusa. Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat..  Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida..  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

4.      Fisioterapi dan RehabilitasiTujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup danmemenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional.Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : Mengeluarkan mucus dari saluran nafas.  Memperbaiki efisiensi ventilasi.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis

5.      Pemberian O2 Dalam Jangka PanjangPemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransilatihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan.Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari padapemberian 12 jam/hari.


oLeh :
Uswatun Hasanah 
10111546  :)