Asuhan Keperawatan Penyakit Infeksi Pada Jantung

Asuhan Keperawatan Penyakit Infeksi Pada Jantung

PENYAKIT INFEKSI PADA JANTUNG

A. KONSEP DASAR

ENDOKARDITIS

1. Definisi
Endokarditis infeksi adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.

2. Etiologi
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis, Streptococcus dan Staphylococcus lain, bakteri Gram negatif aerob dan anaerob, jamur, virus, dan kandida.
Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.

3. Manifestasi Klinik
Awitan endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda dan gejala berkembang akibat efek toksik infeksi, akibat destruksi katup jantung, dan akibat emboli fragmen vegetatif di jantung.
Manifestasi umum, mirip dengan influensa, mencakup keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Terjadi demam intermitten dan mungkin tidak ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotik atau kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan membran mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut saraf di mata.

Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progressif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.
Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.

Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada, terjadi setiap waktu dan mengenai berbagai sistem organ. Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak (stroke), atau pembuluh perifer.

4. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan LED, imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria.

Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang biak agak lambat. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotik. Bila antibiotik telah diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil yang positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotik.

Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada penyalahgunaan narkotika intravena, dan klasifikasi katup.
EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis.

Endokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, terutama vegetasi yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih dini.

5. Penatalaksanaan
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi), dan waktu yang cukup.

Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafsilin 2 g/4 jam, ampisilin 2 g/4 jam dan gentamisin 1,5 mg/kg/ BB/8 jam. Sedangkan untuk endokarditis subakut, cukup dengan ampisilin dan gentamisin.
Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi penisilin G 2,4-6 juta unit/hari dan diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutnya diberi secara parenteral atau oral (penisilin V). Dapat ditambahkan streptomisin 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu.

Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetrik dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4 juta unit/hari parenteral ditambah gentamisin 3-5 mg/kg BB yang dibagi dalam 2-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu.

Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam IV atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12 g/hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, diberikan amfoterisin B0,5-1,2mg/kgBB/hari IV dan flurositosin 150 mg/kgBB per oral.

Risiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, tapi bila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemodinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikemia yang tidak berespons dengan pengobatan antibiotik, emboli multipel, endokarditis relaps, endokarditis pada katup buatan, perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.

Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakteremia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American Heart Association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3 g secara oral pada 1 jam sebelum prosedur diikuti 1,5 g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberikan 800 mg eritromisin etilsuksinat atau 1 g eritromisin stearat 2 jam sebelum prosedur, atau 300 mg klindamisin oral 1 jam sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

MIOKARDITIS

1. Definisi
Miokarditis akut adalah proses inflamasi di miokardium.

2. Etiologi
Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta, atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi.

3. Patofisiologi
Jantung merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup yang berat; bila serabut otot rusak, maka hidup dapat terancam.

Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung (mural trombi), infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri.

4. Manifestasi Klinik
Gejala miokarditis akan tergantung pada jenis infeksinya, derajat kerusakan jantung, dan kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Berdebar-debar, dan kadang rasa tak nyaman di dada dan perut atas. Pemeriksaan klinis mungkin memperlihatkan pembesaran jantung, suara jantung tambahan, irama galop, dan bising sistolik. Friction rub perikardial dapat juga terdengar bila pasien mengalami perikarditis. Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut kuat dan lemah) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal jantung kongestif bisa terjadi.

5. Pemeriksaan Penunjang
 Diagnosis ditegakkan dengan biopsi jantung.

6. Penatalaksanaan
Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya, bila diketahui (mis: penisilin untuk Streptococcus hemolitikus), dan dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis.

Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.

Bila telah terjadi gagal jantung kongestif, harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraktilitas.

Stoking elastik dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan, karena embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.

PERIKARDITIS

1. Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya. Terbagi atas perikarditis akut dan kronik.

2. Etiologi
 Perikarditis akut
Infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau nonspesifik, uremia, trauma, sindrom pasca infark miokard, sindrom pasca perikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik.
 Perikarditis kronik
Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut.

3. Manifestasi Klinik
 Perikarditis akut
Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade.

 Perikarditis kronik
Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal jantung lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock, pulsus paradoksus, hepatosplenomegali, ikterus, asites, dan edema.

4. Pemeriksaan Penunjang
 Perikarditis akut
Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR, dan sinus takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. Sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium.

Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, tapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air.
Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya, misalnya tes tuberkulin.

 Perikarditis kronik
EKG memperlihatkan penurunan voltase pada lead di ekstremitas. Foto toraks menunjukkan klasifikasi perikardium, kadang dapat terlihat kardiomegali. Dengan ekokardiografi dapat dideteksi penebalan yang terjadi namun sulit. Untuk memastikan daignosis dapat dilakukan kateterisasi jantung kiri dan kanan.

5. Penatalaksanaan
 Perikarditis akut
Terapi bergantung pada penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti inflamasi nonsteroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik.

 Perikarditis kronik
Perikardiektomi adalah satu-satunya pengobatan yang dapat dilakukan.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

 Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelelahan, kelemahan.
Tanda: Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.
 Sirkulasi
Gejala: Riwayat demam reumatik, penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi, jatuh pingsan.
Tanda: Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction rub perikardia, murmur aortik/mitral, irama gallop, edema, petekie, hemoragi splinter, nodus Osler, lesi Janeway.
 Eliminasi
Gejala: Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.
Tanda: Urine pekat gelap.
 Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: Nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring; hilang dengan duduk, bersandar kedepan (perikarditis), tidak hilang dengan nitrogliserin. Nyeri dada/punggung/ sendi (endokarditis).
Tanda: Perilaku distraksi, mis: gelisah.
 Pernapasan
Gejala: Napas pendek, napas pendek kronik memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda: Dispnea, dispnea nokturnal, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels, dan ronki, pernapasan dangkal.
 Keamanan
Gejala: Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun, SLE, atau penyakit kolagen lain.
Tanda: Demam.
 Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Terapi IV jangka panjang atau penggunaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral.
Pertimbangan rencana pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama perawatan 4,3 hari (perikarditis), 5,5 hari (miokarditis), 17 hari (endokarditis). Bantuan dalam penyiapan makanan, berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas dan pemeliharaan rumah tangga.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d efek sistemik dari infeksi.
2. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung.
3. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas otot jantung.
4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit.


III. INTERVENSI

1. Nyeri akut b/d efek sistemik dari infeksi.
Tujuan : Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.

Intervensi :
1) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.
R/ Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat menyebar ke leher dan punggung, namun ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark. Nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung pada adanya iskemia.

2) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, mis: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dukungan emosional.
R/ Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

3) Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
R/ Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

4) Kolaborasi pemberian obat nonsteroid dan antipiretik sesuai indikasi.
R/ Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi dan meningkatkan kenyamanan.

2. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.

Intervensi :
1) Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R/ Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung.

2) Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.
R/ Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

3) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis.

4) Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R/ Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.

3. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas otot jantung.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.

Intervensi :
1) Pantau frekuensi/irama jantung.
R/ Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2) Dorong tirah baring dalam posisi semi-Fowler.
R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.

3) Dorong penggunaan teknik manajemen stress, mis: bimbingan imajinasi, latihan pernapasan.
R/ Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.

4) Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam.
R/ Manifestasi klinik dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi/disfungsi katup)/miokarditis (disfungsi otot mioard akut).

5) Kolaborasi pemberian, mis: digitalis, diuretik; antibiotik/antimikrobial IV sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis, antibiotik mengatasi keterlibatan patogen dan mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit.
Tujuan : Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.

Intervensi :
1) Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan/nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
R/ Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi.

2) Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi.
R/ Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.

3) Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/terapi antimikrobial.
R/ Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu sampai kultur darah negatif/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.

4) Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur.
R/ Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/ penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/komplikasi.

5) Identifikasi faktor risiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh penggunaan obat IV dan penanganan masalah.
R/ Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/perilaku merusak.

IV. EVALUASI
1. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
2. Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.
3. Menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.
4. Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Oleh :
Uswatun Hasanah
10111546