iwatt tHe puNkmorE

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG

Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.

Beberapa katup (valvula):

1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel)

a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan

b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri

Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.

2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis):

a. Katup aorta

b. Katup pulmonal

Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta.

Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas permukaan katup 4-6 cm.

PENYAKIT KATUP

Ada dua jenis penyakit katup yaitu:

1. Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan fleksibilitas katup

2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar dan retraksi sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.

MITRAL STENOSIS

yaitu terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolic.

ETIOLOGI:

1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK (99%)

2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.

Patofisiologi:

Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah:

1. Komisura saling melengket satu sama lain dan bentuk berubah

2. Cup daun katup menjadi lebih tebal membentuk jaringan fibrosis

3. Chordate tendinae menebal, memendek dan saling melekat

Tingkatan stenosis

1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan abnormal

2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema paru.

Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta ----- gangguan hemodinamik

GEJALA KLINIK

1. Sesak saat aktivitas

2. Cepat lelah

3. Lemah

4. Palpitasi, keringat dingin

5. Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND

6. Disfagia, tidak napsu makan

7. Kadang-kadang chest pain

8. Edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan)

9. Cianosis

10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik

11. kekuatan nadi melemah, takikardi

12. Gangguan pada EKG

Pemeriksaan penunjang

1. EKG

2. Echocardiography

3. Thoraks foto

Penatalaksanaan medis

1. Perbaikan katup/penggantian katup dengan mitral valve replacement (MVR)

2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis, diuretic, antikoagulan, anti aritmia

3. Diet rendah garam

STENOSIS MITRAL

PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM KIRI

VENA PULMONALIS DAN DILATASI ATRIUM

PENINGKATAN TEKANAN VENA ARTERI PULMONALIS

DILATASI VENTRIKEL KIRI PERUBAHAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA HIPERTENSI PULMONAL

HIPERTROPI VENTRIKEL KIRI KONGESTI PARU EDEMA PARU

KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI PEMBESARAN ATRIUM

DAN VENTRIKEL KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI GAGAL JANTUNG KANAN

DISTENSI VENA JUGULARIS

ASCITES

EDEMA PERIFER

MITRAL INSUFISIENSI

Keadaan dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katup mitral.

Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis

ETIOLOGI:

1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT

a. Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung

b. Rupture chordate tendinae

c. Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium

2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK

a. Penyakit jantung rematik (RHD)

b. Anomaly congenital

c. Endokarditis

d. Cardiomioplasty

Patofisiologi:

Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.

GEJALA KLINIK:

Ssesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil

Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk

Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang)

Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat

Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis

Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur

Tekanan darah normal/menurun

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG

2. THORAKS FOTO

PENATALAKSANAAN

1. Non surgical:

a. Mengurangi aktivitas

b. Mengurani intake garam, diuretic

c. Pemberian digitalis

d. Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi

e. Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli

f. Oksigen

2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)

Diagnose keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium, kongesti vena

2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah arteri dan vena

3. Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air

4. Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen

5. Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak hospitalisasi

STENOSIS TRIKUSPID

Penyebab terbesar adalah penyakit jantung rematik (RHD). Biasanya tidak berdiri sendiri tetapi umumnya bersama-sama dengan stenosis mitralis.

PATOFISIOLOGI

Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid

Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi.

Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.

GEJALA KLINIS

Peningkatan tekanan atrium kanan akan diteruskan ke vena kava superior dan vena cava inferior perasaan berdenyut pada leher, kepala juga adanya perasaan perih diperut akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah, sesak napas dan gejala lain seperti halnya stenosis mitral

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

1. Ecg

2. Thoraks foto

3. Echocardiography

4. Kateterisasi jantung

PENATALAKSANAAN

1. Kurangi Aktivitas fisik

2. Obat diuretic

3. Operasi valvotomy, tetapi paling baik tricuspid valve replacement (TVR)

INSUFISIENSI TRIKUSPID

Dapat terjadi atas dua sebab:

1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid yang akhirnya menyebabkan insufisiensi tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya decompensasio cordis kanan

2. Organic, disebabkan RHD dan atau kelainan congenital

PATOFISIOLOGI

Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi

GEJALA:

Sama Dengan Stenosis Trikuspid

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. ECG

2. Echocardiography

3. Thoraks foto

4. Kateterisasi

PENATALAKSANAAN

KONSERVATIF

- ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS FISIK

- OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK

OPERATIF